П.П.Огурцов, И.В.Гармаш, Н.В.Мазурчик, Ж.Д.Кобалава, В.С.Моисеев
 Гепаторенальный синдром (ГРС) характеризуется развитием почечной недостаточности на фоне, как правило, декомпенсированного цирроза печени с асцитом при отсутствии других причин патологии почек. ГРС встречается у каждого пятого пациента с декомпенсированным циррозом печени и является одним из главных неблагоприятных прогностических признаков (больные обычно погибают в течение 2 недель) [1]. В основе патогенеза этого синдрома лежит снижение эффективного объема циркулирующей плазмы на фоне периферической вазодилатации, которое приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы и выбросу в кровоток вазоконстрикто-ров, вызывающих сужение почечных артерий и падение клубочковой фильтрации. Причинами снижения объема циркулирующей плазмы могут быть желудочно-кишечное кровотечение, передозировка диуретиков, объемный парацентез, спонтанный бактериальный перитонит [2-5]. Морфологические изменения почек отсутствуют. Более того, почки таких больных с успехом использовали для трансплантации. Функциональный характер поражения почек подтверждается и восстановлением их функции после трансплантации печени.
скачать полный текст статьи (59кб)